Choque hipovolêmico, cardiogênico, anafilático, neurogênico, séptico

Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade de o sistema circulatório fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos de forma a atender as suas necessidades metabólicas. A insuficiência circulatória causa dano celular e lesão em vários órgãos, que podem tornar-se irreversível se o choque não for rapidamente corrigido.

Não se deve definir choque com base apenas na pressão arterial, já que existem condições que pode haver hipotensão sem choque, com oferta e consumo adequados de oxigênio.

O conceito atual de choque e toda sua fisiopatologia envolvem um desequilíbrio entre a oferta e a demanda celular de oxigênio. Para que as necessidades metabólicas celulares sejam atendidas, deve haver uma adequada oferta de oxigênio. Esta oferta é a quantidade total de oxigênio transportada aos tecidos, e é dependente de três fatores: a concentração de hemoglobina, o débito cardíaco e o conteúdo de oxigênio no sangue arterial.

Após o estabelecimento do quadro de choque, vários mecanismos compensatórios ocorrem para preservar o suprimento de oxigênio a órgãos vitais como coração e o cérebro, atuando para restaurar pelo menos parcialmente o volume intravascular efetivo e aumentar o débito cardíaco.

A moderna classificação do choque foi proposta por Weil em 1972, utilizando quatro categorias, baseadas na causa primária da anormalidade perfusional. Estas categorias, contudo, não são isoladas entre si, havendo considerável superposição entre os diversos tipos.

Choque Hipovolêmico

No choque hipovolêmico o desarranjo inicial é a perda de volume circulante, com redução do retorno venoso e diminuição do débito cardíaco e da oferta de oxigênio. A pressão arterial isoladamente não é um bom indicador da severidade do choque hipovolêmico, pois pode ser mantida em níveis próximos da normalidade devido à vasoconstrição intensa (especialmente em pacientes jovens e sem patologia prévia), devendo ser analisada em conjunto com outros parâmetros na avaliação da gravidade do choque.

Nas fases iniciais o choque hipovolêmico é rapidamente reversível pela restauração apropriada do volume intravascular. Contudo, se a perfusão tissular e a oferta de oxigênio permanecem severamente diminuídas, dano celular irreversível pode ocorrer.

O choque hipovolêmico pode ser classificado em hemorrágico e não hemorrágico.

O choque hipovolêmico hemorrágico caracteriza por baixas pressões de enchimento ventricular e pressão capilar pulmonar associada a níveis reduzidos de hemoglobina e hematócrito. Pode ocorrer por perdas sanguíneas externas ou por sangramentos ocultos, não exteriorizados.

O choque hipovolêmico não-hemorrágico é resultante de perda apenas do componente líquido do compartimento intravascular. Geralmente estes casos são devidos à perda excessiva de líquidos pelos tratos gastrointestinal ou urinário.

Também pode ser resultado de transudação para o meio extravascular, como ocorre nas queimaduras, traumatismos extensos em partes moles, peritonites, pancreatites e obstrução intestinal. Achados que suportam o diagnóstico de choque hipovolêmico não hemorrágico incluem baixas pressões de enchimento e hematócrito normal ou elevado.

Choque Cardiogênico

Choque cardiogênico pode ser definido como uma incapacidade primária do coração de fornecer um débito cardíaco suficiente para as necessidades metabólicas, na presença de um volume circulante adequado. Pode ser encontrado em diversas situações clínicas, porém, sua principal causa é a perda súbita de massa muscular por infarto agudo do miocárdio (IAM). O choque cardiogênico ocorre em cerca de 7 a 10% dos casos de IAM, com mortalidade de 70 a 90%, sendo geralmente associado à perda superior a 40% da massa muscular do ventrículo esquerdo. Esta perda pode ocorrer em consequência de um grande infarto ou com infartos menores sucessivos.

O resultado do tratamento clínico no choque cardiogênico é extremamente desfavorável. A mortalidade é alta e os sobreviventes apresentam baixa expectativa de vida devido ao avançado grau de insuficiência cardíaca que se estabelece. A infusão de drogas inotrópicas deve ser iniciada imediatamente. Vasodilatadores como a nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio, podem ser benéficos, pois diminuem a pré e pós-carga, reduzindo a congestão pulmonar e facilitando o esvaziamento ventricular. O uso de dispositivos de assistência circulatória mecânica, o balão intra-aórtico, pode ser uma alternativa terapêutica nos casos de grande perda de massa ventricular.

Choque Anafilático

As reações alérgicas do tipo I, ou anafiláticas, são mediadas por anticorpos da classe IgE. Como parte da reação ao antígeno, os anticorpos são gerados e ligados a receptores de superfície nos mastócitos e basófilos com alta afinidade por sua porção Fc. Se a porção Fab dos anticorpos se ligarem a um antígeno, ocorre a ativação de múltiplos sistemas enzimáticos intracelulares, levando à produção e liberação de vários mediadores químicos vasoativos (histamina, prostaglandinas, leucotrienos), causando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e inflamação. A reação ocorre pouco tempo após a exposição ao antígeno é caracterizada por sensação de sufocamento, broncoespasmo, edema laríngeo, angioedema, respiração ruidosa, transudação pulmonar e alterações cutâneas agudas urticariformes. As seguintes alterações hemodinâmicas são encontradas: baixas pressões de enchimento ventricular, débito cardíaco baixo, resistência vascular sistêmica reduzida e em geral hematócrito elevado.

Choque Neurogênico

A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada por perda do tônus vasomotor simpático, ou em lesões da medula espinhal alta, caracterizando o “choque espinhal”. Este último inclui hipotensão arterial secundária a vasodilatação periférica pela deficiente atividade autonômica simpática e pela hipotonia e paralisia musculares.

A diminuição da inervação simpática resulta em redução do débito cardíaco, pois provoca redução da contratilidade miocárdica e do retorno venoso pelo aumento do volume sanguíneo no sistema capacitância venosa secundária e venodilatação. Finalmente, reflexos cardíacos em nível espinal também estão abolidos, pois a lesão T1 a T4 leva à perda de inervação simpática cardíaca, facilitando a bradicardia uma vez que a inervação vagal parassimpática permanece preservada.

Choque Séptico

Este termo refere-se ao estágio avançado de uma síndrome progressiva, denominada sepse. Termos como sepse, septicemia, bacteriemia, síndrome séptica, choque endotóxico, choque séptico são usados como sinônimos, dando margem a confusões e um conhecimento impreciso da fisiopatologia.

Choque séptico pode ser causado por uma variedade de microorganismos. Os mais frequentemente envolvidos são as bactérias gram-negativas (50% dos casos) e gram-positivas (30 a 35% dos casos). O restante abrange bactérias menos comuns, fungos, vírus e até protozoários. Apesar de a sepse poder afetar qualquer faixa etária, o risco maior é para pessoas acima dos 65 anos, pois a defesa contra infecções requer uma complexa interdependência de diversos sistemas que podem ser comprometidos pela idade avançada e pela presença de condições co-mórbidas que aumentam a suscetibilidade às infecções. Fatores que predispõem à sepse por qualquer agente incluem desnutrição, alcoolismo, diabetes melito, neoplasias, AIDS, doenças leucoproriferativas, cirrose hepática, queimaduras, tratamento com imunossupressores e procedimentos invasivos.

O processo, na sepse, começa com a proliferação do microorganismo no foco da infecção. O organismo pode invadir a corrente sanguínea diretamente, levando as hemoculturas positivas, ou pode proliferar apenas localmente e liberar várias substâncias na circulação.

O choque séptico é caracterizado inicialmente por débito cardíaco reduzido, devido à hipovolemia e ao baixo retorno venoso que existe na maior parte dos casos. Diversos fatores contribuem para a diminuição do volume intravascular:

a) Desidratação produzida por febre, taquipneia, redução da ingestão de líquidos e eventualmente vômitos, diarreia, poliúria, sangramentos e sequestração em cavidades;

b) Aumento da permeabilidade vascular e transudação para o espaço extravascular;

c) Aumento da capacitância venosa por venodilatação;

d) Síntese proteica redirecionada para a produção de diversas proteínas da fase inflamatória aguda em detrimento da síntese de albumina, com redução da pressão coloidosmótica intravascular.

Após a adequada reposição volêmica, os achados típicos do choque séptico são: débito cardíaco elevado e resistência vascular reduzida, com tendência ao aumento progressivo da resistência vascular pulmonar.

Tratamento do Choque

A maior parte dos casos de choque requer administração de volume intravascular. O maior desafio neste ponto é restaurar rapidamente as pressões de enchimento ventricular a um nível ótimo sem comprometer secundariamente a função respiratória por sobrecarga hídrica.