Convulsões Febris

Introdução

As convulsões febris (CF) constituem uma das manifestações neuropediátricas mais  frequentes. Cerca de 5% das crianças apresentam crises febris. Trata-se de condição benigna, de ocorrência única na maioria das vezes e que cursa com desenvolvimento neuropsicomotor normal. É uma síndrome convulsiva relacionada à idade e não deve estar associada a convulsões neonatais ou a manifestações epilépticas prévias, lembrando que a epilepsia se caracteriza por crises afebris recorrentes.
A melhor definição de CF é a do Consensus Development Meeting on Long-term Management of Febrile Seizures1, que estabelece que a CF é um evento próprio de crianças, entre 3 meses e 5 anos de idade, associado a febre, mas sem evidência de infecção intracraniana ou de outra doença neurológica aguda, e não precedido por crises afebris. A International League Against Epilepsy (ILAE) modificou essa definição, considerando 1 mês como a idade mínima e determinando que crises neonatais, crise afebril, mesmo que única, ou outras crises sintomáticas agudas precedendo uma convulsão febril excluem o diagnóstico de CF.

Etiologia

Embora os mecanismos responsáveis pela origem da CF não sejam inteiramente compreendidos, sabe-se que a febre, a idade e a predisposição genética são os fatores importantes. Temperatura corpórea > 39 °C ocorrendo nas primeiras horas de infecções virais constituem o quadro clínico padrão da CF. No entanto, febre secundária a infecções bacterianas, a outras doenças febris e a imunizações também pode levar a uma CF. Não é incomum a observação de CF em associação com temperatura < 39 °C.
O pico de incidência varia de 9 a 18 meses, independentemente de localização geográfica, raça, sexo ou condições socioeconômicas. Cabe lembrar que CF raramente podem ocorrer antes dos 3 meses e após os 5 anos de idade. A persistência de CF após os 6 anos, associada ou não a crise afebril, com remissão espontânea em torno dos 12 anos, configura uma situação de forte componente familiar denominada “convulsão febril plus”.
A verificação de que algumas famílias são mais suscetíveis a apresentarem CF é notória e já foram descritos os loci cromossômicos de algumas delas. No entanto, ainda não foi identificado um modelo de transmissão que atenda a todos os casos de CF. A maioria dos estudos sugere herança autossômica dominante, com baixa penetrância e expressão variável, ou herança poligênica.

Classificação

Atualmente, prefere-se a denominação “crises febris”, porque elas podem ser convulsivas e não convulsivas. As primeiras são muito mais comuns e a Tabela 3.1 resume os diferentes tipos de crise nos 2 grupos. Dentre as crises convulsivas generalizadas, as clônicas e as tônico-clônicas são as mais frequentes. As hipotônicas e, em especial, as tônicas são bem menos observadas. As crises mioclônicas e os espasmos infantis não são considerados como manifestações das CF.
De modo geral, as CF são tônico-clônicas generalizadas, de curta duração, únicas e precoces em uma mesma doença febril, e não se acompanham por fenômenos neurológicos pós-críticos. Essas características definem as CF típicas, simples, ou também chamadas crises não complicadas. Crises com duração > 10 min, parciais, que se repetem durante o mesmo episódio febril, e acompanhadas por sinais neurológicos transitórios (paralisia de Todd) são denominadas atípicas, complexas   ou complicadas. A distinção entre ambas tem importância clínica, uma vez que define prognósticos diferentes: a forma atípica está associada a um maior número de recorrências, tanto febris, quanto afebris.



Diagnóstico

O diagnóstico da CF é clínico e nem sempre fácil de ser definido em um primeiro momento. A hipótese é reforçada quando a crise é típica, o exame neurológico é normal, o paciente já apresentou uma ou mais CF e há relato de casos semelhantes em parentes de 1º grau.
Exames complementares são importantes na investigação da doença de base e são essenciais para exclusão da meningite. Lactentes que apresentem a primeira CF, mesmo na ausência de sinais de irritação meníngea, devem realizar exame do líquido cefalorraquidiano. O eletroencefalograma (EEG) pode mostrar anormalidades, principalmente nas crianças com CF prolongadas ou repetidas, mas não tem valor prático, pois não define a probabilidade de recorrências, tanto febris quanto afebris3. O EEG na crise febril tem valor limitado, porque a presença de anormalidades não define o diagnóstico, não modifica a conduta e não tem valor prognóstico.
Exames de neuroimagem também não auxiliam no diagnóstico das CF mas, na criança com crises atípicas recorrentes, ou naquelas que apresentam sinais prévios de comprometimento do sistema nervoso, a ressonância magnética cerebral pode mostrar anormalidades que são fatores de risco para epilepsia (esclerose hipocampal), ou a causa da anormalidade observada no exame neurológico.

Prognóstico

A mortalidade é inexpressiva e a morbidade é baixa. A maioria dos casos de CF evolui sem sequelas de qualquer natureza, mesmo aqueles que se manifestam por crises recorrentes, ou pelo estado de mal epiléptico. A epilepsia, em crianças que tiveram crises febris, ocorre em uma proporção de 2 a 10 vezes em relação à esperada para a população em geral, principalmente nos casos de CF precedidas por sinais ou sintomas de comprometimento neurológico, nos casos atípicos de CF e nas crianças com história familiar de epilepsia.

Tratamento

O tratamento da CF, na maioria das vezes, é limitado à fase aguda, quando estão indicados antitérmicos e medicação específica para a doença febril. Nos casos de crise prolongada, a criança deverá ser levada a um serviço de emergência. Nos casos caracterizados por crises febris recorrentes, principalmente quando associadas aos fatores de risco (início precoce das CF, relato de história familiar de CF, presença de crises com características atípicas), pode-se utilizar a profilaxia intermitente, embora não haja consenso em relação a sua eficácia.
Por sua ação rápida, os benzodiazepínicos são as drogas prescritas, especialmente o diazepam, por via retal, nas formas de supositório ou de solução, na dose de 0,5 mg/kg de peso, a cada 12 horas e por 2 dias consecutivos; o tratamento deve ser iniciado assim que a família perceber os sinais da doença febril.
Orientar a família quanto ao problema do filho é fundamental para que a qualidade de vida da criança não sofra as possíveis repercussões do mau entendimento que costuma cercar as manifestações convulsivas.

Resumo

As convulsões febris (CF) constituem uma das manifestações neuropediátricas mais frequentes. Cerca de 5% das crianças apresentam crises febris. Trata-se de condição benigna, de ocorrência única na maioria das vezes, e que cursa com desenvolvimento neuropsicomotor normal. É uma síndrome convulsiva relacionada à idade e não deve estar associada a convulsões neonatais, ou a manifestações epilépticas prévias.
O tratamento da CF, na maioria das vezes, é limitado à fase aguda, quando estão indicados antitérmicos e medicação específica para a doença febril. Nos casos de crise prolongada, a criança deverá ser levada a um serviço de emergência.

Referências Bibliográficas

1. Consensus development panel. Febrile seizures: long term management of children with fever-associated seizures. Pediatrics. 1980;66:1009-12.
2. Commission on epidemiology and prognosis – International League Against Epilepsy. Guidelines for epidemiological studies on epilepsy. Epilepsia. 1993;34:592-6.
3. Aicardi J. Febrile convulsions. In: Aicardi J. Epilepsy in children. 2.ed. New York: Raven Press; 1994. p.253-75.
4. Elkis LC. Crises sintomáticas agudas. In: De Manreza MLG, Grossmann RM, Valério RMF, Guilhoto LMFF (eds). Epilepsia: infância e adolescência. São Paulo: Lemos Editorial; 2003. p.207-28.


Autora: Lucia Maria da Costa Fontenelle

Dor em Pediatria

Embora a ocorrência de dor em pediatria seja um fato atualmente aceito na prática assistencial, seu reconhecimento e tratamento permanecem insuficientes e ineficazes, tanto em função da incapacidade, de neonatos, lactentes e pré-escolares, em relatarem verbalmente a presença de dor, quanto em função da escassa experiência em analgesia pediátrica.

A dor na criança foi, por muitos anos, desconsiderada, por influência de inúmeros mitos e crenças, como: imaturidade no desenvolvimento do sistema nervoso, em especial em recém-nascidos, protegendo-os da sensação dolorosa ou minimizando-a; deficiência de mielinização das fibras nervosas, determinando diminuição na velocidade de condução de impulsos; ausência de aprendizado e memória para dor; risco elevado de ocorrência de depressão respiratória na utilização de opiáceos e ainda risco elevado no desenvolvimento de adição às drogas (1*, 2*, 3*, 4*).

Atualmente, sabe-se que recém-nascidos, incluindo-se prematuros, são capazes de experimentar sensações dolorosas. Os receptores sensitivos cutâneos estão presentes na região perioral do feto por volta da 7ª semana gestacional e espalham-se pela face, palmas das mãos e plantas dos pés na 11ª semana de gestação (5*,6*). Ao final da 30ª semana, as células responsáveis pela percepção dolorosa inicial estão completamente desenvolvidas. Embora os mecanismos de controle e modulação dos estímulos dolorosos sejam imaturos ao nascimento, pode-se afirmar que o feto e o recém-nascido possuem, quase que integralmente, os componentes anatômicos necessários à percepção do estímulo nóxico ou doloroso (6*). Posteriormente, durante a infância, observa-se desenvolvimento das vias inibitórias descendentes e maior controle endógeno sobre a percepção dolorosa (5*).

A dor em crianças pode originar-se das mais diversas situações, a exemplo de procedimentos diagnósticos e terapêuticos, doenças infecciosas, como otites e amigdalites, acidentes, fraturas, queimaduras, doenças oncológicas e reumáticas, anemia falciforme, procedimentos cirúrgicos, entre outras (4*). Além disso, a expressão dolorosa na criança pode ser afetada por múltiplos aspectos, como condições ambientais (estímulos ruidosos ou luminosos são capazes de exacerbar as reações frente à dor), estímulos elaborados, que podem provocar ansiedade e elevar a sensação dolorosa (a visão de uma agulha ou de pessoas vestidas de branco, a sensação do cheiro de álcool), influência comportamental da família (interferência no aprendizado, na expressão e no enfrentamento da dor, como pode-se observar na estimulação de meninos a reprimirem queixas e a se comportarem de maneira mais independente que meninas, na proteção excessiva de pais ansiosos ou com filhos primogênitos), além de aspectos sociais e financeiros(7*).
Quando não tratada, a dor provoca inúmeros efeitos deletérios na criança, a exemplo de alterações metabólicas, elevação nos níveis de hormônios circulantes, aumento da susceptibilidade às infecções, alterações do fluxo sangüíneo cerebral e hemorragia ventricular, hipóxia, episódios de apnéia, congestão venosa, utilização de reservas de glicose, alteração dos padrões de sono e vigília e alterações comportamentais frente a outros episódios dolorosos (2*,4*,5*).

Torna-se, portanto, fundamental que a dor em crianças seja adequadamente identificada, avaliada e, sobretudo, tratada. A identificação da dor em pediatria pode ser considerada como o principal componente limitante no seu tratamento adequado, uma vez que se considera o relato verbal como a principal fonte indicativa de dor e recém-nascidos, lactentes e crianças pré-verbais são incapazes de verbalizarem a queixa.

Por isso que a atenção profissional deve-se voltar para os aspectos não-verbais observados como resultado do estímulo doloroso ou nóxico. As alterações comportamentais são mais freqüentemente associadas à dor em pediatria, podendo-se citar choro, mímica facial, movimentação de membros (extensão e flexão), aumento de tônus muscular, rigidez torácica, indisponibilidade para contato visual e auditivo, alteração no padrão alimentar e na relação mãe-e-filho, além de sono não-REM após estimulação dolorosa (8*). As alterações fisiológicas e metabólicas, presentes igualmente em crianças e adultos, incluem: aumento de freqüência cardíaca e da pressão arterial, aumento da freqüência respiratória e alteração do padrão respiratório, queda de saturação de oxigênio, cianose, aumento da pressão intracraniana, dilatação pupilar, suor palmar, tremores, aumento dos níveis séricos de cortisol, epinefrina, norepinefrina, glucagon, hormônio do crescimento, endorfinas, supressão de insulina e aumento na excreção de substâncias nitrogenadas (2*,4*,9*).

O relato dos pais ou cuidadores deve ser valorizado na identificação de alterações comportamentais e fisiológicas resultantes de estimulação nóxica. Além disso, baseadas nessas alterações, diversas escalas foram desenvolvidas com o objetivo de identificar a dor em crianças incapazes de comunicar-se, que podem ser utilizadas favorecendo uma avaliação mais precisa.

Para o período neonatal, que inclui bebês, do nascimento ao 28º dia de vida, as escalas mais freqüentemente utilizadas são NIPS (Neonatal Infant Pain Scale/ Escala de Dor Neonatal, desenvolvida por Lawrence et al., em 1993), PIPP (Premature Infant Pain Profile/Perfil da Dor do Neonato Prematuro, desenvolvida por Stevens et al., em 1996) e CRIES (Crying, Requires for saturation above 95%, Increased vital signs, Expression e Sleplessness, referente a choro, saturação de oxigênio, dados vitais, expressão facial e estado de alerta, desenvolvida por Krechel & Bildner em 1995, objetivando a avaliação de dor pós-operatória em pediatria), por serem escalas validadas e confiáveis(7*).
Crianças de zero a três anos devem ser avaliadas de acordo com parâmetros comportamentais e fisiológicos (4*), sendo que, na literatura, não foram encontradas escalas específicas aplicáveis a esta faixa etária. Para crianças com idades entre três e sete anos, é possível utilizar-se escalas que contenham desenhos como meio de quantificar a dor, como, por exemplo, escalas que mostram fotografias ou desenhos de faces de crianças (OUCHER, desenvolvida por Beyer em 1984 e ‘Facial Affective Scale”, desenvolvida por McGrath et al., em 1985), escalas numéricas (como o ‘Pain Thermometer’, com pontuação de 0 a 10, desenvolvido por Szyfelbein et al., em 1985), escala de copos (como a ‘Glasses Rating Scale’, quanto mais cheio o copo, maior a dor, desenvolvida por Waley & Wong, em 1987) e a escala de ‘pedaços de dor’ (‘Poker Chip Tool’, onde a criança quantifica, em no máximo quatro pedaços, a medida de sua dor, desenvolvida por Hester, em 1979) (4*,10*).

Em crianças com idade superior a oito anos, capazes de expressarem-se verbalmente, de maneira consistente, o auto-relato torna-se a melhor forma de identificar a dor. A queixa pode basear-se em números (através da escala visual análoga, que pontua a intensidade da dor de 0 a 10), palavras (pouca, moderada, intensa) e ainda desenhos ou figuras, conforme as escalas descritas anteriormente. A caracterização da dor por meio de adjetivos pode ser utilizada por crianças acima de 12 anos e permite a mensuração de intensidade de dimensões afetiva e sensitiva, sendo possível a aplicação do questionário de Dor McGill adaptado para pediatria (7*).

A dor uma vez identificada, deve ser tratada adequadamente. As estratégias são diversas e a seleção do procedimento apropriado requer conhecimento, habilidade, atenção para condições especiais em cada caso, considerações acerca de aspectos clínicos, idade, desejos e expectativas dos pais ou cuidadores. (7*).

Para o tratamento farmacológico da dor, deve-se considerar idade e, portanto, características específicas de metabolismo e excreção de drogas, peso e natureza da dor (dores resultantes de processos inflamatórios, de procedimentos cirúrgicos, entre outros), a fim de que o medicamento e sua dose sejam adequados à situação. Mais freqüentemente são utilizados: antiinflamatórios não esteroidais (acetaminofeno, aspirina, dipirona, entre outros), opióides (como morfina, codeína, fentanila) e medicamentos adjuvantes (como antidepressivos e neurolépticos). É possível ainda realizar analgesia através de bloqueios anestésicos (aplicação tópica ou infiltrações), de anestesias gerais ou através de procedimentos neurocirúrgicos (pela interrupção de nervos aferentes primários, tratos e centros de processamento da dor ou ainda pela extirpação de tecidos cerebrais, em casos extremos) (7*).

As medidas não farmacológicas, embora pouco utilizadas, são bastante eficazes no controle da dor. Dentre elas, pode-se ressaltar: diminuição de estímulos externos (luminosidade e ruídos), respeito aos períodos de sono e repouso, manipulação mínima da criança enquanto internada, sucção não-nutritiva em recém-nascidos e lactentes, estimulação sensorial (estimulação tátil, massagens, musicoterapia, método mãe-canguru)(2*,3*,11*,12*,13*).

A dor em pediatria constitui ainda um grande desafio, mas a busca de conhecimento e o desenvolvimento de pesquisas na área são instrumentos valiosos à Enfermagem na identificação e controle efetivo deste 5º sinal vital.

Referências Bibliográficas:
1*. PORTER, F.L. et al. Pain and Pain Management in Newborn Infants: a Survey of Physicians and Nurses. Pediatrics, v.100, n.4, p.626-32, oct, 1997.
2*. JORGENSEN, K.M. Pain assessment and management in the newborn infant. J. Perianesth. Nurs.,v.12, n.6, p. 349-56, dec. 1999.
3*. GAÍVA, M.A.M. Dor no recém-nascido: práticas e conhecimentos atuais. Pediatria Moderna. v.37, n.5, p.155-68, mai. 2001.
4*. BARBOSA, S.M.M. et al. A criança e a dor: considerações sobre o tratamento da dor em pediatria. RevDor, v.2, n.1, p. 13-18, jan/fev/mar. 2000.
5*. BARBOSA, S.M.M. et al. A dor no recém-nascido: prevenção e terapêutica. RevDor, v.2, n.2, p. 26-35, abr/mai/jun. 2000.
6*. CORDEIRO, S.; COELI, M. Dor Aguda na Criança. In: DRUMMOND, J.P. Dor Aguda: Fisiopatologia, clínica e terapêutica. São Paulo: Atheneu, 2000. p.151-70.
7*. OKADA, M. et al. Dor em pediatria. Rev. Med., v.80(ed.esp.pt.1), p.135-56, 2001.
8*. GUINSBURG, R. A linguagem da dor no recém-nascido. Diagn. e Tratamento, v.1, n.2, p.37-44, 1996.
9*. PROCIANOY, R.S. Dor no recém-nascido. Jornal de Pediatria. V.70, n.2, p.72-3, 1994.
10*.CHAMPION, G.D. et al. Measurement of pain by self-report. In: FINLEY, G.A.; McGRATH, P.J. (ed) Measurement of pain in infants and children. Seatle: IASP Press, 1997. p.123-60.
11*. STEVENS, B., GIBBINS, S., FRANK, L.S. Treatment of pain in neonatal intensive care unit. Pediatr. Clin. North Am., v. 47, n.3, jun. 2000.
12*. STEVENS, B. et al. The Efficacy of Developmentally Sensitive Interventions and Surcose for Relieving Procedural Pain in Very Low Birth Weight Neonates. Nurs. Res. V.48, n.1, jan/feb, 1999.

13*.GUINSBURG, R. et al. A dor do recém-nascido prematuro submetido a ventilação mecânica através de cânula traqueal. J. Pediat. V.70, n.2, p.82-90, 1994.

Autora: Mariana Bueno - Enfermeira 

Aspiração traqueal

Aspiração Traqueal (ASP), técnica muito utilizada pelos fisioterapeutas e enfermeiros, a ASP de secreções brônquicas pode ser complicada por traumatismo da mucosa traqueobrônquica, hipóxia, alterações hemodinâmicas, broncoespasmo e agravamento da hipertensão craniana (HIC). É recomendado que as aspirações não devem ser sistemáticas ou rotineiras e devem ser realizadas em função da avaliação da retenção de secreção brônquica (FELTRIM; PARREIRA, 2001).

O procedimento de ASP consiste na introdução da sonda suavemente nas vias aéreas até que seja encontrada uma pequena resistência, em seguida é retirada 2 ou 3 cm e o vácuo é liberado, sendo retirada com movimentos rotatórios sem realizar movimentos de vai e vem (FELTRIM; PARREIRA, 2001).

Para executar de forma correta a ASP, deve-se abrir a ponta do papel da sonda estéril, adaptá-la à conexão do vácuo, abrir o vácuo e em seguida vestir a luva estéril, segurando-a com uma das mãos e com a outra desconectando o respirador, se for o caso. Em seguida, introduz-se o cateter na traquéia do paciente através do tubo endotraqueal (COSTA, 1999). Deve-se ser introduzido até encontrar resistência (geralmente ao nível da Carina), em seguida retira-se a ponta do cateter aproximadamente 1 cm antes de aplicar ASP intermitente. O cateter deve girar entre o polegar e o indicador enquanto é retirado, com aplicação de ASP intermitente. O cateter não deve permanecer na via aérea por mais de 10 a 15 segundos. Pequenas quantidades de soro fisiológico (10 a 20 ml) podem ser instiladas intrabronquicamente para fluidificar e mobilizar as secreções espessas. Além da própria utilização do ambu (IRWIN; TECKLIN, 1994).

Seguindo o relato de Lyon, é conveniente realizar mobilização das secreções antes da ASP. As sondas utilizadas devem ser de número 12 ou 14, de uso único, estéreis, em plástico flexível e liso, contendo duas aberturas laterais e uma final na extremidade. As sondas devem ser graduadas e de comprimento inferior a 50 cm quando utilizadas em pacientes intubados via traqueal. No caso da utilização de uma sonda sem luva protetora, devem-se utilizar luvas de procedimento. Quanto à duração do procedimento de ASP recomenda-se 10 a 15 segundos e de no máximo 30 segundos. Em relação ao vácuo apenas o suficiente para ser eficaz, sendo recomendados valores entre 80 e 150 mmHg, não devendo ultrapassar 200 mmHg. É recomendado o uso de sondas com interruptor de vácuo que permita introduzir a sonda nas vias aéreas sem aspirar e, só depois de toda introdução da sonda ao nível desejado, realizar a ASP durante a retirada.

As hiperinsuflações, sejam elas manuais ou realizadas com o ventilador mecânico, podem ser praticadas antes e após a ASP, sendo importante verificar, após a ASP, se o paciente está estável hemodinamicamente quanto respirando adequadamente (FELTRIM; PARREIRA, 2001).

Um estudo, onde comparou os efeitos da hiperinsuflação manual versus a hiperinsuflação através do ventilador tendo como parâmetros a complacência e a produção de secreção em pacientes intubados e no ventilador na UTI, descreve a hiperinsuflação como uma técnica usada por fisioterapeutas  e enfermeiros para mobilizar e remover excesso de secreção brônquica, além de abrir áreas colapsadas, melhorando a oxigenação (BERNEY; DENEHY, 2002).

A ASP é um procedimento importante para a remoção de secreções de pacientes com vias aéreas artificiais e dos que não conseguem tossir bem. Entretanto, a ASP deve ser feita cuidadosamente para evitar complicações de hipotensão, hipoxemia e parada cardíaca. Costa (1999) complementa que é um procedimento invasivo, intensamente utilizado pela fisioterapia respiratória, favorecendo a melhora na permeabilidade das vias aéreas e, com isso, melhorando a ventilação pulmonar. Além disso, a ASP traqueobrônquica pode também evitar ou reverter uma atelectasia, aumentando a capacidade residual funcional e facilitando as trocas gasosas (IRWIN; TECKLIN, 1994).

Ainda sobre o procedimento de ASP, este é realizado de forma rotineira para remover secreção pulmonar e estimular a tosse em pacientes intubados ou traqueostomizados, devendo ser um procedimento estéril e tomadas as medidas de proteção universais. A utilização de máscara, óculos de proteção, sondas e luvas estéreis deve ser rigorosamente obedecida.

Nos pacientes em UTI, os sinais vitais como freqüência cardíaca (FC), PA, saturação arterial de Oxigênio (SaO2) devem ser observados antes, durante e depois da ASP endotraqueal, já que é freqüente o aparecimento de complicações associadas a tal procedimento.
A instilação de soro fisiológico a 0,9% pode ser utilizada antes e durante a ASP, para desprender secreções muito espessas ou aderidas (REGENGA, 2000).

A ASP consiste na retirada de secreções das vias aéreas superiores e traquéia, através do uso de catéteres esterilizados e descartáveis. A ASP, independente de ser nasotraqueal, através do tubo traqueal ou traqueostomia, ativa o reflexo tussígeno, o que promove o aumento da pressão intratorácica e diminui o retorno venoso cerebral, podendo aumentar a PIC (CUELLO, 1987; AZEREDO, 1999; LEWIS, 2002).

Quanto a técnica de ASP traqueobrônquica, que o equipamento deve ser checado e a pressão de ASP estabelecida entre -80 e -120 mmHg. Devem ser usadas luvas e catéteres estéreis, a fim de diminuir os riscos de contaminação durante o procedimento. O cateter deve ser introduzido com o sistema de ASP bloqueado até a localização desejada, aproximadamente ao nível da carina.

Sendo a ASP executada, intermitentemente, por abertura e fechamento do vácuo, enquanto o cateter é retirado com um movimento de rotação, não devendo ser efetuada por mais de 15 segundos. Na presença de arritimias ou bradicardias, a ASP deve ser interrompida imediatamente e o paciente ventilado manualmente, realizando-a apenas quando o paciente não apresentar tosse ou não apresentar condições de eliminar as secreções (REGENGA, 2000).


Autor: Manoel Luiz de Cerqueira Neto

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