"Pé Diabético" é a infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos associados com anormalidades neurológicas e vários graus de doença vascular periférica no membro inferior.
Para um bom entendimento do assunto, seguindo o exemplo do "consenso", se faz necessário a definição dos termos contidos no conceito e alguns outros que serão utilizados no decorrer do texto:
a) Neuropatia diabética: a presença de sintomas e sinais de disfunção de nervos periféricos em pessoas com diabetes, após a exclusão de outras causas.
b) Deformidades do pé (deformidade ósteoarticular): anormalidade estrutural no pé, tais como presença de dedos em "martelo", dedos em "garra", hálux valgus (joanete), proeminência de cabeças dos metatarsos, estados após neuro-ósteo-artropatia, amputações ou outras cirurgias do pé.
c) Neuro-osteoartropatia (Pé de Charcot): destruição não infecciosa de osso e articulação associados com neuropatia.
d) Angiopatia (vasculopatia, doença vascular periférica): presença de sinais clínicos tais como ausência de pulsos podais, uma história de claudicação intermitente, dor de repouso e/ou anormalidades na avaliação vascular com métodos não invasivos, indicando distúrbios ou prejuízos na circulação.
e) Isquemia: sinais de prejuízos na circulação verificado por exame clínico e/ou teste vascular.
f) Isquemia crítica (isquemia descompensada): dor de repouso isquêmica persistente requerendo analgesia regularmente por mais que duas semanas e/ou ulceração ou gangrena de pé ou de dedos, associadas com pressão sistólica de tornozelo menor que 50 mmHg ou uma pressão sistólica do pododáctilo menor que 30 mmHg.
g) Claudicação intermitente: dor em pé, perna ou coxa que é agravada por deambulação e melhorada por repouso, e está combinada com evidências de doença vascular periférica.
h) Dor de repouso: dor severa e persistente localizada no pé e frequentemente melhorada com o pé em posição pendente.
i) Lesão do pé: bolha, erosões, cortes ou úlceras no pé.
j) Infecção superficial: uma infecção de pele que não se estende através de músculo, tendão, osso ou articulação.
k) Infecção Profunda: Evidência de abcessos, artrite séptica, osteomielite ou tenossinovite.
l) Ulceração Superficial: lesão total da espessura da pele não se estendendo através do subcutâneo.
m) Ulceração profunda: lesão total da espessura da pele se estendendo através do subcutâneo, que pode envolver músculo, tendão, osso e articulação.
n) Necrose tissular: tecido desvitalizado, seco ou úmido, independente do tecido envolvido.
o) Gangrena: uma necrose contínua de pele e estruturas subjacentes (músculo, tendão, articulação e osso), indicando prejuízo irreversível onde a cura não pode ser prevista sem perda de alguma parte da extremidade.
p) Desbridamento: remoção de tecido desvitalizado.
q) Amputação maior: toda amputação acima do nível médio dos ossos do tarso.
r) Amputação menor: desarticulação médiotarsal ou abaixo.
s) Alto risco: presença de características que indicam alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica.
t) Baixo risco: presença de poucas ou ausência de características que indicam uma alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica.
Portanto, de uma forma simples e mais prática, considerando a frequência de alguns sinais, poderíamos dizer que, quando qualquer profissional de saúde olhar (examinar) os pés de um paciente diabético e notar a alteração da sensibilidade da pele, presença de hiperemia, hipertermia, edema, deformidades, calos, feridas (ulcerações) com ou sem secreção ou gangrena, estará diante de um “pé diabético”.
A tríade composta por neuropatia, doença vascular periférica e a infecção está relacionada com gangrena e amputação.
As alterações neurológicas ainda são explicadas através de teorias. Destacamos duas teorias: A teoria vascular, na qual a microangiopatia da vasa nervorum causaria uma isquemia com lesão do tecido nervoso. E a teoria bioquímica, na qual a ausência de insulina alteraria as células de Schwann através do efeito tóxico do sorbitol e da frutose que estão aumentadas no diabetes, e pela depleção do mioinositol.
A neuropatia do pé diabético é na verdade uma pan-neuropatia, uma vez que acomete nervos sensitivos e motores (neuropatia sensitivomotora) e nervos autônomos (neuropatia autonômica) e seus principais mecanismos fisiopatológicos são:
a) A neuropatia sensitivo-motora acarreta perda gradual da sensibilidade dolorosa, por exemplo, o paciente diabético poderá não mais sentir o incômodo da pressão repetitiva de um sapato apertado, a dor de um objeto pontiagudo no chão ou da ponta da tesoura durante oato de cortar unhas, etc. Isto o torna vulnerável a traumas e é denominado de perda da sensação protetora. Acarreta também a atrofia da musculatura intrínseca do pé causando desequilíbrio entre flexores e extensores, o que desencadeia deformidades ósteoarticulares ( dedos em garra, dedos em martelo, proeminências das cabeças dos metatarsos, joanetes), que alteram os pontos de pressão na região plantar com sobrecarga e reação da pele com hiperceratose local (calo), que com a contínua deambulação evolui para ulceração (ex. mal perfurante plantar), que se constitui em uma importante porta de entrada para o desenvolvimento de infecções.
b) A neuropatia autonômica através da lesão dos nervos simpáticos leva a perda do tônus vascular, promovendo uma vasodilatação com aumento da abertura de comunicações artério-venosas e conseqüentemente passagem direta do fluxo sangüíneo da rede arterial para a venosa, causando a redução da nutrição aos tecidos. E leva também a anidrose tornando a pele ressecada e com fissuras que também servem de porta de entrada para infecções.
Com relação ao “pé de Charcot” (neuroósteoartropatia), acredita-se que a neuropatia autonômica com o conseqüente aumento de fluxo através das comunicações artériovenosas, promove um aumento da reabsorção óssea com conseqüente fragilidade do tecido ósseo.
Esta fragilidade óssea associada a perda da sensação dolorosa e a traumas sucessivos levam a múltiplas fraturas e deslocamentos ósseos (sub-luxações ou luxações), causando deformidades importantes (ex. desabamento do arco plantar) que podem evoluir também para calosidade e ulceração.
O paciente diabético pode apresentar a macroangiopatia e a microangiopatia. A macroangiopatia afeta vasos de maior calibre, é causada pela aterosclerose, que no paciente diabético tem um comportamento peculiar: É mais comum, mais precoce e mais difusa, quando comparada com aterosclerose nos pacientes não diabéticos. Outra característica em diabetes é a calcificação da camada média de artérias musculares, principalmente nas extremidades inferiores.
A microangiopatia é caracterizada morfologicamente pelo espessamento difuso das membranas basais, mais evidentes nos capilares da pele, músculos esqueléticos, retina, glomérulos renais e medula renal. É considerada quase que exclusiva dos pacientes portadores de diabetes.
A angiopatia do “pé diabético“, representada principalmente pelas lesões estenosantes da aterosclerose, reduz o fluxo sanguíneo para as partes afetadas dos membros inferiores, causando inicialmente interrupção da marcha pelo surgimento de dor no membro (claudicação intermitente).
A evolução da doença vascular agrava a redução do fluxo sanguíneo, surgindo uma condição na qual mesmo o paciente em repouso, a dor estará presente (dor de repouso). E finalmente, a progressão da doença vascular pode atingir níveis tão graves de redução de fluxo, que pode ocorrer dano tissular com o aparecimento de uma ulceração ou gangrena.
Esta mesmo mecanismo também pode causar alteração de coloração e redução da temperatura da pele , alteração de fâneros (pelos e unhas) e atrofia de pele, sub-cutâneo e músculos.
Com relação à microangiopatia há relatos de que o espessamento de membrana basal não diminui a luz do vaso, a rigidez da membrana pode limitar a dilatação arteriolar compensatória em resposta à redução de perfusão, pode interferir na permeabilidade impedindo a migração de leucócitos, mas, seu verdadeiro papel patológico é discutível, e não se deve aceitá-la como causa primária de uma lesão de pele.
A infecção no paciente diabético pode variar de uma simples celulite localizada à uma celulite necrotizante, abcesso profundo ou uma gangrena e são oriundas de traumas, úlceras e principalmente de lesões interdigitais e / ou peri-ungueais.
As infecções leves em pacientes sem uso prévio de antibiótico são geralmente causadas por uma ou duas espécies de cocos gram positivos aeróbios, dos quais, o Estafilococos áureus e Estreptococos são os mais comuns.
As infecções mais graves (ex. profundas, com necrose e/ou isquemia), freqüentemente, são causadas por uma flora polimicrobiana. E os germens geralmente encontrados são:
Estafilococos aureus (gram positivo),
Escherichi coli e Proteus sp (gram negativos) e
Bacterióides sp , Peptoestreptococos,
Peptococos e Clostrídio SP (anaeróbios).
A pan-neuropatia (fissuras, úlceras, perda da sensibilidade dolorosa, etc.), a insuficiência vascular e a disfunção imunológica tornam o paciente diabético susceptível à infecção.
Para se fazer o diagnóstico de “pé diabético“ é necessário entender de forma clara as suas causas e principalmente as suas consequências, das quais falamos nos itens destinados a patogênese e a fisiopatologia.
Felizmente, a despeito do avanço tecnológico nesta área, o diagnóstico de pé diabético depende muito de um exame clínico adequado, ou seja, uma boa anamnese e um bom exame físico.
Portanto, se faz necessário entender, pesquisar e interpretar todos os sintomas e sinais apresentados pelo paciente. Nos casos duvidosos ou quando merecem maior investigação devem-se utilizar os exames auxiliares.
Com o exame clínico. Que sinais e sintomas caracterizam o pé diabético? Para exercitarmos as informações expostas acima, abordaremos os sintomas e sinais mais importantes, relacionando-os com a sua origem.
Relacionados com a neuropatia. Os sintomas e sinais relacionados com a neuropatia são divididos de acordo com o tipo de nervo que é comprometido:
a) sensoriais: dores tipo queimação, pontadas, agulhadas, sensação de frieza, parestesias, hipoestesias e anestesias. Relembrando, há uma perda progressiva da sensação de proteção tornando o paciente vulnerável ao trauma.
b) motores: atrofia da musculatura intrínseca do pé, deformidades ósteo-articulares com suas mais frequentes apresentações como: Dedos em martelo, dedos em garra, hálux valgus, proeminências de cabeças de metatarsos. Presença de calosidades em áreas de pressões anômalas e ulcerações (Mal perfurante plantar).
c) autonômicos: diminuição da sudorese com ressecamento da pele e fissuras. Vasodilatação e coloração rosa da pele (“pé de lagosta”) oriunda da perda da auto-regulação das comunicações artériovenosa.
Vale lembrar que também está relacionado com a neuropatia a condição denominada como “pé de Charcot” (neuro-ósteoartropatia), já descrita acima, que se caracteriza na sua fase aguda por sinais clássicos de inflamação (calor, rubor, edema, com ou sem dor) e na sua fase crônica por deformidades importantes, chegando a alterar a configuração normal do pé.
Os sintomas e sinais relacionados com a angiopatia são dependentes essencialmente da macroangiopatia com suas lesões estenosantes que leva a redução de fluxo sanguíneo e consequentemente a redução dos nutrientes para os tecidos como já foi descrito anteriormente.
Assim, a redução de fluxo sangüíneo pode promover o aparecimento de claudicação intermitente, dor de repouso, alteração de coloração de coloração da pele como palidez ou cianose, alteração da temperatura da pele como hipotermia, alterações tróficas dos tecidos como atrofia de pele, subcutâneo, músculos e de fâneros como rarefação de pelos e unhas quebradiças.
A lesão estenosante da luz do vaso pode levar também a alteração de pulsos periféricos, facilmente avaliados, traduzindo-se clinicamente por diminuição ou ausência à palpação. Deve-se, portanto, proceder-se a palpação dos pulsos femorais, poplíteos, tibiais posteriores e pediosos ou pelo menos dos dois últimos, como recomendado pelo consenso internacional de 1999.
Finalmente, poderemos constatar a presença de ulceração ou gangrena, que são as situações mais graves da insuficiência arterial na doença vascular periférica.
Vale salientar um detalhe clínico importante. Um paciente com angiopatia e neuropatia com componente sensorial importante (hipoestesia ou anestesia), pode não apresentar um quadro típico com claudicação intermitente ou dor de repouso.
Os sintomas e sinais relacionados com a infecção dependem fundamentalmente da gravidade e profundidade do processo infeccioso. Do ponto de vista clínico é norteado pelos clássicos sintomas e sinais inflamatórios de calor, tumor, rubor e dor.
Mas, vale salientar que febre e leucocitose podem estar ausentes em pacientes diabéticos.
Entretanto, em termos de diagnóstico, vale lembrar que a neuro-ósteoartropatia de Charcot também pode se apresentar com um quadro inflamatório clássico, sem existir um processo infeccioso.
O conhecimento de detalhes clínicos nestes casos é muito importante, a fim de evitar um o retardamento de um diagnóstico precoce de uma infecção, que é sempre ameaçador para o paciente diabético. Por exemplo: um simples apagamento do pregueado plantar após um trauma perfurante, pode ser a tradução clínica da formação de um abcesso local.
Sabendo das limitações em nosso meio, principalmente em relação a aparelhos e equipamentos, é possível, se fazer uma avaliação clinicamente prática e consistente?
Reforçamos a necessidade de todos os profissionais de saúde que lidam com a assistência ao paciente diabético, estarem familiarizados pelo menos com os sintomas e sinais, já descritos e comentados acima, e que para maior fixação são listados a seguir:
a) dor / claudicação intermitente;
b) dor de repouso;
c) palidez;
d) cianose
e) hipotermia
f) atrofia de pele/tela subcutânea/músculo
g) alterações de fâneros (pelos e unhas)
h) diminuição ou ausência de pulsos à palpação
i) flictenas / bolhas
j) úlcera isquêmica
k) necrose seca (isquêmica)
l) gangrena seca (isquêmica)
a) ressecamento de pele;
b) fissuras de pele;
c) hiperemia / eritema;
d) hipertermia;
e) ectasia venosa;
f) alteração de sensibilidade;
g) deformidades ósteo-articulares (ex.: joanete, dedos em garra ou em martelo, “pé de charcot”, etc );
h) calosidades;
i) úlcera neuropática.
a) edema;
b) secreção/pus (na ferida e no penso expressão e ordenha da área);
c) necrose infecciosa;
d) gangrena úmida (infecciosa).
Notem bem que estes sintomas e sinais podem se apresentar isolados em seu grupo de origem
ou em associação. Deste modo poderemos encontrar um pé que do ponto de vista clínico é um pé neuropático e/ou isquêmico associado ou não a infecção.
1) Inspeção e exame regular dos pés e calçados: todos os pacientes diabéticos devem ter seus pés examinados pelo menos uma vez por ano. Os pacientes de risco devem ser examinados mais frequentemente.
2) Identificação do paciente de alto risco.
Os fatores de risco que podem ser detectados usando história e exame físico:
a) Úlcera ou amputação prévia
b) Carência de contato social
c) Carência de educação
d) Alteração da sensação de proteção (monofilamento)
e) Alteração da percepção da vibração (diapasão )
f) Ausência do reflexo do tendão de Aquiles
g) Calos
h) Deformidades do pé
i) Calçados inadequados
j) Ausência dos pulsos podais
3) Educação do paciente, família e provedores de saúde. A educação é muito importante para a prevenção. O objetivo é aumentar a motivação e a habilidade de lidar com o problema. Deve-se ensinar o paciente como reconhecer os problemas dos pés e quais ações devem ser adotadas. A educação deve ser simples, relevante, consistente e repetida. Os médicos e outros profissionais de saúde devem receber educação periódica para melhorar o cuidado aos pacientes de alto risco.
4) Calçados apropriados. São calçados utilizados principalmente para os portadores de neuropatia com deformidades uma vez que os calçados inadequados são considerados a principal causa de ulceração.
5) Tratamento da patologia não ulcerativa. Em pacientes de alto risco, os calos, as alterações patológicas de unhas e pele devem ser tratadas regularmente e preferivelmente por profissionais treinados em cuidados dos pés. Se possível as deformidades dos pés devem ser tratadas com medidas não cirúrgicas.
(1) Inspeção diária dos pés, incluindo áreas entre os dedos.
(2) Se o paciente não pode inspecionar os pés, alguém deve fazer.
(3) Lavar regularmente os pés, secando-os cuidadosamente, especialmente entre os dedos. Usar água com temperatura sempre menos que 37o C.
(4) Evitar caminhar descalço dentro ou fora de casa e calçar sapatos com meias.
(5) Agentes químicos ou emplastro para remover calos não devem ser usados
(6) Inspeção diária e palpação do interior dos sapatos
(7) Se a visão está prejudicada, o paciente não deve tratar o pé (ex. cortar unhas)
(8) Óleos e cremes lubrificantes devem ser usados para pele seca, exceto entre os dedos.
(9) Diariamente trocar de meias
(10)Usar meias sem costuras
(11) Cortar as unhas retas
(12)Calos não devem ser cortados por pacientes e sim por provedores de cuidados de saúde
(13)Os pacientes devem se assegurar que os pés sejam examinados regularmente por provedores de cuidados de saúde
(14)O paciente deve notificar ao provedor do cuidado de saúde imediatamente se uma bolha, corte, arranhão ou ferida tem desenvolvido.
A complicação em pé é uma das mais séria e onerosa complicação do diabetes mellitus. A amputação em membro inferior é usualmente precedida de úlcera em 85% dos casos. A estratégia que inclui prevenção, educação do pacientes e profissionais, tratamento multidisciplinar da úlcera do pé e monitorização, pode reduzir a taxa de amputação de 49 a 85 %.
Para um bom entendimento do assunto, seguindo o exemplo do "consenso", se faz necessário a definição dos termos contidos no conceito e alguns outros que serão utilizados no decorrer do texto:
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| Pé diabético |
a) Neuropatia diabética: a presença de sintomas e sinais de disfunção de nervos periféricos em pessoas com diabetes, após a exclusão de outras causas.
b) Deformidades do pé (deformidade ósteoarticular): anormalidade estrutural no pé, tais como presença de dedos em "martelo", dedos em "garra", hálux valgus (joanete), proeminência de cabeças dos metatarsos, estados após neuro-ósteo-artropatia, amputações ou outras cirurgias do pé.
c) Neuro-osteoartropatia (Pé de Charcot): destruição não infecciosa de osso e articulação associados com neuropatia.
d) Angiopatia (vasculopatia, doença vascular periférica): presença de sinais clínicos tais como ausência de pulsos podais, uma história de claudicação intermitente, dor de repouso e/ou anormalidades na avaliação vascular com métodos não invasivos, indicando distúrbios ou prejuízos na circulação.
e) Isquemia: sinais de prejuízos na circulação verificado por exame clínico e/ou teste vascular.
f) Isquemia crítica (isquemia descompensada): dor de repouso isquêmica persistente requerendo analgesia regularmente por mais que duas semanas e/ou ulceração ou gangrena de pé ou de dedos, associadas com pressão sistólica de tornozelo menor que 50 mmHg ou uma pressão sistólica do pododáctilo menor que 30 mmHg.
g) Claudicação intermitente: dor em pé, perna ou coxa que é agravada por deambulação e melhorada por repouso, e está combinada com evidências de doença vascular periférica.
h) Dor de repouso: dor severa e persistente localizada no pé e frequentemente melhorada com o pé em posição pendente.
i) Lesão do pé: bolha, erosões, cortes ou úlceras no pé.
j) Infecção superficial: uma infecção de pele que não se estende através de músculo, tendão, osso ou articulação.
k) Infecção Profunda: Evidência de abcessos, artrite séptica, osteomielite ou tenossinovite.
l) Ulceração Superficial: lesão total da espessura da pele não se estendendo através do subcutâneo.
m) Ulceração profunda: lesão total da espessura da pele se estendendo através do subcutâneo, que pode envolver músculo, tendão, osso e articulação.
n) Necrose tissular: tecido desvitalizado, seco ou úmido, independente do tecido envolvido.
o) Gangrena: uma necrose contínua de pele e estruturas subjacentes (músculo, tendão, articulação e osso), indicando prejuízo irreversível onde a cura não pode ser prevista sem perda de alguma parte da extremidade.
p) Desbridamento: remoção de tecido desvitalizado.
q) Amputação maior: toda amputação acima do nível médio dos ossos do tarso.
r) Amputação menor: desarticulação médiotarsal ou abaixo.
s) Alto risco: presença de características que indicam alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica.
t) Baixo risco: presença de poucas ou ausência de características que indicam uma alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica.
Portanto, de uma forma simples e mais prática, considerando a frequência de alguns sinais, poderíamos dizer que, quando qualquer profissional de saúde olhar (examinar) os pés de um paciente diabético e notar a alteração da sensibilidade da pele, presença de hiperemia, hipertermia, edema, deformidades, calos, feridas (ulcerações) com ou sem secreção ou gangrena, estará diante de um “pé diabético”.
O que causa o pé diabético?
A tríade composta por neuropatia, doença vascular periférica e a infecção está relacionada com gangrena e amputação.
Neuropatia
As alterações neurológicas ainda são explicadas através de teorias. Destacamos duas teorias: A teoria vascular, na qual a microangiopatia da vasa nervorum causaria uma isquemia com lesão do tecido nervoso. E a teoria bioquímica, na qual a ausência de insulina alteraria as células de Schwann através do efeito tóxico do sorbitol e da frutose que estão aumentadas no diabetes, e pela depleção do mioinositol.
A neuropatia do pé diabético é na verdade uma pan-neuropatia, uma vez que acomete nervos sensitivos e motores (neuropatia sensitivomotora) e nervos autônomos (neuropatia autonômica) e seus principais mecanismos fisiopatológicos são:
a) A neuropatia sensitivo-motora acarreta perda gradual da sensibilidade dolorosa, por exemplo, o paciente diabético poderá não mais sentir o incômodo da pressão repetitiva de um sapato apertado, a dor de um objeto pontiagudo no chão ou da ponta da tesoura durante oato de cortar unhas, etc. Isto o torna vulnerável a traumas e é denominado de perda da sensação protetora. Acarreta também a atrofia da musculatura intrínseca do pé causando desequilíbrio entre flexores e extensores, o que desencadeia deformidades ósteoarticulares ( dedos em garra, dedos em martelo, proeminências das cabeças dos metatarsos, joanetes), que alteram os pontos de pressão na região plantar com sobrecarga e reação da pele com hiperceratose local (calo), que com a contínua deambulação evolui para ulceração (ex. mal perfurante plantar), que se constitui em uma importante porta de entrada para o desenvolvimento de infecções.
b) A neuropatia autonômica através da lesão dos nervos simpáticos leva a perda do tônus vascular, promovendo uma vasodilatação com aumento da abertura de comunicações artério-venosas e conseqüentemente passagem direta do fluxo sangüíneo da rede arterial para a venosa, causando a redução da nutrição aos tecidos. E leva também a anidrose tornando a pele ressecada e com fissuras que também servem de porta de entrada para infecções.
Com relação ao “pé de Charcot” (neuroósteoartropatia), acredita-se que a neuropatia autonômica com o conseqüente aumento de fluxo através das comunicações artériovenosas, promove um aumento da reabsorção óssea com conseqüente fragilidade do tecido ósseo.
Esta fragilidade óssea associada a perda da sensação dolorosa e a traumas sucessivos levam a múltiplas fraturas e deslocamentos ósseos (sub-luxações ou luxações), causando deformidades importantes (ex. desabamento do arco plantar) que podem evoluir também para calosidade e ulceração.
Angiopatia
O paciente diabético pode apresentar a macroangiopatia e a microangiopatia. A macroangiopatia afeta vasos de maior calibre, é causada pela aterosclerose, que no paciente diabético tem um comportamento peculiar: É mais comum, mais precoce e mais difusa, quando comparada com aterosclerose nos pacientes não diabéticos. Outra característica em diabetes é a calcificação da camada média de artérias musculares, principalmente nas extremidades inferiores.
A microangiopatia é caracterizada morfologicamente pelo espessamento difuso das membranas basais, mais evidentes nos capilares da pele, músculos esqueléticos, retina, glomérulos renais e medula renal. É considerada quase que exclusiva dos pacientes portadores de diabetes.
A angiopatia do “pé diabético“, representada principalmente pelas lesões estenosantes da aterosclerose, reduz o fluxo sanguíneo para as partes afetadas dos membros inferiores, causando inicialmente interrupção da marcha pelo surgimento de dor no membro (claudicação intermitente).
A evolução da doença vascular agrava a redução do fluxo sanguíneo, surgindo uma condição na qual mesmo o paciente em repouso, a dor estará presente (dor de repouso). E finalmente, a progressão da doença vascular pode atingir níveis tão graves de redução de fluxo, que pode ocorrer dano tissular com o aparecimento de uma ulceração ou gangrena.
Esta mesmo mecanismo também pode causar alteração de coloração e redução da temperatura da pele , alteração de fâneros (pelos e unhas) e atrofia de pele, sub-cutâneo e músculos.
Com relação à microangiopatia há relatos de que o espessamento de membrana basal não diminui a luz do vaso, a rigidez da membrana pode limitar a dilatação arteriolar compensatória em resposta à redução de perfusão, pode interferir na permeabilidade impedindo a migração de leucócitos, mas, seu verdadeiro papel patológico é discutível, e não se deve aceitá-la como causa primária de uma lesão de pele.
Infecção
A infecção no paciente diabético pode variar de uma simples celulite localizada à uma celulite necrotizante, abcesso profundo ou uma gangrena e são oriundas de traumas, úlceras e principalmente de lesões interdigitais e / ou peri-ungueais.
As infecções leves em pacientes sem uso prévio de antibiótico são geralmente causadas por uma ou duas espécies de cocos gram positivos aeróbios, dos quais, o Estafilococos áureus e Estreptococos são os mais comuns.
As infecções mais graves (ex. profundas, com necrose e/ou isquemia), freqüentemente, são causadas por uma flora polimicrobiana. E os germens geralmente encontrados são:
Estafilococos aureus (gram positivo),
Escherichi coli e Proteus sp (gram negativos) e
Bacterióides sp , Peptoestreptococos,
Peptococos e Clostrídio SP (anaeróbios).
A pan-neuropatia (fissuras, úlceras, perda da sensibilidade dolorosa, etc.), a insuficiência vascular e a disfunção imunológica tornam o paciente diabético susceptível à infecção.
Como reconhecer um pé diabético?
Para se fazer o diagnóstico de “pé diabético“ é necessário entender de forma clara as suas causas e principalmente as suas consequências, das quais falamos nos itens destinados a patogênese e a fisiopatologia.
Felizmente, a despeito do avanço tecnológico nesta área, o diagnóstico de pé diabético depende muito de um exame clínico adequado, ou seja, uma boa anamnese e um bom exame físico.
Portanto, se faz necessário entender, pesquisar e interpretar todos os sintomas e sinais apresentados pelo paciente. Nos casos duvidosos ou quando merecem maior investigação devem-se utilizar os exames auxiliares.
Com o exame clínico. Que sinais e sintomas caracterizam o pé diabético? Para exercitarmos as informações expostas acima, abordaremos os sintomas e sinais mais importantes, relacionando-os com a sua origem.
Relacionados com a neuropatia. Os sintomas e sinais relacionados com a neuropatia são divididos de acordo com o tipo de nervo que é comprometido:
a) sensoriais: dores tipo queimação, pontadas, agulhadas, sensação de frieza, parestesias, hipoestesias e anestesias. Relembrando, há uma perda progressiva da sensação de proteção tornando o paciente vulnerável ao trauma.
b) motores: atrofia da musculatura intrínseca do pé, deformidades ósteo-articulares com suas mais frequentes apresentações como: Dedos em martelo, dedos em garra, hálux valgus, proeminências de cabeças de metatarsos. Presença de calosidades em áreas de pressões anômalas e ulcerações (Mal perfurante plantar).
c) autonômicos: diminuição da sudorese com ressecamento da pele e fissuras. Vasodilatação e coloração rosa da pele (“pé de lagosta”) oriunda da perda da auto-regulação das comunicações artériovenosa.
Vale lembrar que também está relacionado com a neuropatia a condição denominada como “pé de Charcot” (neuro-ósteoartropatia), já descrita acima, que se caracteriza na sua fase aguda por sinais clássicos de inflamação (calor, rubor, edema, com ou sem dor) e na sua fase crônica por deformidades importantes, chegando a alterar a configuração normal do pé.
Os sintomas e sinais relacionados com a angiopatia são dependentes essencialmente da macroangiopatia com suas lesões estenosantes que leva a redução de fluxo sanguíneo e consequentemente a redução dos nutrientes para os tecidos como já foi descrito anteriormente.
Assim, a redução de fluxo sangüíneo pode promover o aparecimento de claudicação intermitente, dor de repouso, alteração de coloração de coloração da pele como palidez ou cianose, alteração da temperatura da pele como hipotermia, alterações tróficas dos tecidos como atrofia de pele, subcutâneo, músculos e de fâneros como rarefação de pelos e unhas quebradiças.
A lesão estenosante da luz do vaso pode levar também a alteração de pulsos periféricos, facilmente avaliados, traduzindo-se clinicamente por diminuição ou ausência à palpação. Deve-se, portanto, proceder-se a palpação dos pulsos femorais, poplíteos, tibiais posteriores e pediosos ou pelo menos dos dois últimos, como recomendado pelo consenso internacional de 1999.
Finalmente, poderemos constatar a presença de ulceração ou gangrena, que são as situações mais graves da insuficiência arterial na doença vascular periférica.
Vale salientar um detalhe clínico importante. Um paciente com angiopatia e neuropatia com componente sensorial importante (hipoestesia ou anestesia), pode não apresentar um quadro típico com claudicação intermitente ou dor de repouso.
Os sintomas e sinais relacionados com a infecção dependem fundamentalmente da gravidade e profundidade do processo infeccioso. Do ponto de vista clínico é norteado pelos clássicos sintomas e sinais inflamatórios de calor, tumor, rubor e dor.
Mas, vale salientar que febre e leucocitose podem estar ausentes em pacientes diabéticos.
Entretanto, em termos de diagnóstico, vale lembrar que a neuro-ósteoartropatia de Charcot também pode se apresentar com um quadro inflamatório clássico, sem existir um processo infeccioso.
O conhecimento de detalhes clínicos nestes casos é muito importante, a fim de evitar um o retardamento de um diagnóstico precoce de uma infecção, que é sempre ameaçador para o paciente diabético. Por exemplo: um simples apagamento do pregueado plantar após um trauma perfurante, pode ser a tradução clínica da formação de um abcesso local.
Sabendo das limitações em nosso meio, principalmente em relação a aparelhos e equipamentos, é possível, se fazer uma avaliação clinicamente prática e consistente?
Reforçamos a necessidade de todos os profissionais de saúde que lidam com a assistência ao paciente diabético, estarem familiarizados pelo menos com os sintomas e sinais, já descritos e comentados acima, e que para maior fixação são listados a seguir:
Os sintomas e sinais oriundos da angiopatia são:
a) dor / claudicação intermitente;
b) dor de repouso;
c) palidez;
d) cianose
e) hipotermia
f) atrofia de pele/tela subcutânea/músculo
g) alterações de fâneros (pelos e unhas)
h) diminuição ou ausência de pulsos à palpação
i) flictenas / bolhas
j) úlcera isquêmica
k) necrose seca (isquêmica)
l) gangrena seca (isquêmica)
Os sintomas e sinais oriundos da pan-neuropatia são:
a) ressecamento de pele;
b) fissuras de pele;
c) hiperemia / eritema;
d) hipertermia;
e) ectasia venosa;
f) alteração de sensibilidade;
g) deformidades ósteo-articulares (ex.: joanete, dedos em garra ou em martelo, “pé de charcot”, etc );
h) calosidades;
i) úlcera neuropática.
Os sintomas e sinais oriundos da infecção são:
a) edema;
b) secreção/pus (na ferida e no penso expressão e ordenha da área);
c) necrose infecciosa;
d) gangrena úmida (infecciosa).
Notem bem que estes sintomas e sinais podem se apresentar isolados em seu grupo de origem
ou em associação. Deste modo poderemos encontrar um pé que do ponto de vista clínico é um pé neuropático e/ou isquêmico associado ou não a infecção.
Medidas preventivas
Há cinco pedras angulares para a prevenção:
1) Inspeção e exame regular dos pés e calçados: todos os pacientes diabéticos devem ter seus pés examinados pelo menos uma vez por ano. Os pacientes de risco devem ser examinados mais frequentemente.
2) Identificação do paciente de alto risco.
Os fatores de risco que podem ser detectados usando história e exame físico:
a) Úlcera ou amputação prévia
b) Carência de contato social
c) Carência de educação
d) Alteração da sensação de proteção (monofilamento)
e) Alteração da percepção da vibração (diapasão )
f) Ausência do reflexo do tendão de Aquiles
g) Calos
h) Deformidades do pé
i) Calçados inadequados
j) Ausência dos pulsos podais
3) Educação do paciente, família e provedores de saúde. A educação é muito importante para a prevenção. O objetivo é aumentar a motivação e a habilidade de lidar com o problema. Deve-se ensinar o paciente como reconhecer os problemas dos pés e quais ações devem ser adotadas. A educação deve ser simples, relevante, consistente e repetida. Os médicos e outros profissionais de saúde devem receber educação periódica para melhorar o cuidado aos pacientes de alto risco.
4) Calçados apropriados. São calçados utilizados principalmente para os portadores de neuropatia com deformidades uma vez que os calçados inadequados são considerados a principal causa de ulceração.
5) Tratamento da patologia não ulcerativa. Em pacientes de alto risco, os calos, as alterações patológicas de unhas e pele devem ser tratadas regularmente e preferivelmente por profissionais treinados em cuidados dos pés. Se possível as deformidades dos pés devem ser tratadas com medidas não cirúrgicas.
Uma vez identificados os pacientes de alto risco a seguinte instrução deve ser dada :
(1) Inspeção diária dos pés, incluindo áreas entre os dedos.
(2) Se o paciente não pode inspecionar os pés, alguém deve fazer.
(3) Lavar regularmente os pés, secando-os cuidadosamente, especialmente entre os dedos. Usar água com temperatura sempre menos que 37o C.
(4) Evitar caminhar descalço dentro ou fora de casa e calçar sapatos com meias.
(5) Agentes químicos ou emplastro para remover calos não devem ser usados
(6) Inspeção diária e palpação do interior dos sapatos
(7) Se a visão está prejudicada, o paciente não deve tratar o pé (ex. cortar unhas)
(8) Óleos e cremes lubrificantes devem ser usados para pele seca, exceto entre os dedos.
(9) Diariamente trocar de meias
(10)Usar meias sem costuras
(11) Cortar as unhas retas
(12)Calos não devem ser cortados por pacientes e sim por provedores de cuidados de saúde
(13)Os pacientes devem se assegurar que os pés sejam examinados regularmente por provedores de cuidados de saúde
(14)O paciente deve notificar ao provedor do cuidado de saúde imediatamente se uma bolha, corte, arranhão ou ferida tem desenvolvido.
A complicação em pé é uma das mais séria e onerosa complicação do diabetes mellitus. A amputação em membro inferior é usualmente precedida de úlcera em 85% dos casos. A estratégia que inclui prevenção, educação do pacientes e profissionais, tratamento multidisciplinar da úlcera do pé e monitorização, pode reduzir a taxa de amputação de 49 a 85 %.