A tríade composta por neuropatia, doença vascular periférica
e a infecção está relacionada com gangrena e amputação.
Neuropatia
As alterações neurológicas ainda são explicadas através de
teorias. Destacamos duas teorias: A teoria vascular , na qual a microangiopatia
da vasa nervorum causaria uma isquemia com lesão do tecido nervoso. E a teoria bioquímica,
na qual a ausência de insulina alteraria as células de Schwann através do efeito
tóxico do sorbitol e da frutose que estão aumentadas no diabetes, e pela
depleção do mioinositol.
A neuropatia do pé diabético é na verdade uma pan-neuropatia,
uma vez que acomete nervos sensitivos e motores (neuropatia sensitivomotora) e
nervos autônomos (neuropatia autonômica) e seus principais mecanismos fisiopatológicos
são:
a) A neuropatia sensitivo-motora acarreta perda gradual da
sensibilidade dolorosa, por exemplo, o paciente diabético poderá não mais
sentir o incômodo da pressão repetitiva de um sapato apertado, a dor de um
objeto pontiagudo no chão ou da ponta da tesoura durante oato de cortar unhas, etc.
Isto o torna vulnerável a traumas e é denominado de perda da sensação protetora.
Acarreta também a atrofia da musculatura intrínseca do pé causando desequilíbrio
entre flexores e extensores, o que desencadeia deformidades ósteoarticulares (
dedos em garra, dedos em martelo, proeminências das cabeças dos metatarsos,
joanetes), que alteram os pontos de pressão na região plantar com sobrecarga e
reação da pele com hiperceratose local (calo), que com a contínua deambulação
evolui para ulceração (ex. mal perfurante plantar), que se constitui em uma
importante porta de entrada para o desenvolvimento de infecções.
b) A neuropatia autonômica através da lesão dos nervos
simpáticos, leva a perda do tônus vascular, promovendo uma vasodilatação com
aumento da abertura de comunicações artério-venosas e consequentemente passagem
direta do fluxo sanguíneo da rede arterial para a venosa, causando a redução da
nutrição aos tecidos. E leva também a anidrose tornando a pele ressecada e com
fissuras que também servem de porta de entrada para infecções.
Com relação ao “pé de Charcot” (neuroósteoartropatia), acredita-se
que a neuropatia autonômica com o consequente aumento de fluxo através das
comunicações artériovenosas, promove um aumento da reabsorção óssea com
consequente fragilidade do tecido ósseo.
Esta fragilidade óssea associada a perda da sensação
dolorosa e a traumas sucessivos levam a múltiplas fraturas e deslocamentos ósseos
(sub-luxações ou luxações), causando deformidades importantes (ex. Desabamento do
arco plantar) que podem evoluir também para calosidade e ulceração.
Angiopatia
O paciente diabético pode apresentar a macroangiopatia e a
microangiopatia. A macroangiopatia afeta vasos de maior calibre , é causada
pela aterosclerose, que no paciente diabético tem um comportamento peculiar : É
mais comum, mais precoce e mais difusa, quando comparada com aterosclerose nos pacientes
não diabéticos. Outra característica em diabetes é a calcificação da camada média
de artérias musculares, principalmente nas extremidades inferiores.
A microangiopatia é caracterizada morfologicamente pelo
espessamento difuso das membranas basais, mais evidentes nos capilares da pele,
músculos esqueléticos, retina, glomérulos renais e medula renal. É considerada
quase que exclusiva dos pacientes portadores de diabetes.
A angiopatia do “pé diabético“, representada principalmente
pelas lesões estenosantes da aterosclerose, reduz o fluxo sanguíneo para as partes
afetadas dos membros inferiores, causando inicialmente interrupção da marcha pelo
surgimento de dor no membro (claudicação intermitente).
A evolução da doença vascular agrava a redução do fluxo
sanguíneo, surgindo uma condição na qual mesmo o paciente em repouso, a dor
estará presente (dor de repouso). E finalmente, a progressão da doença vascular
pode atingir níveis tão graves de redução de fluxo, que pode ocorrer dano
tissular com a aparecimento de uma ulceração ou gangrena.
Esta mesmo mecanismo também pode causar alteração de
coloração e redução da temperatura da pele , alteração de fâneros (pelos e
unhas) e atrofia de pele, subcutâneo e músculos.
Com relação à microangiopatia há relatos de que o
espessamento de membrana basal não diminui a luz do vaso , a rigidez da
membrana pode limitar a dilatação arteriolar compensatória em resposta à
redução de perfusão, pode interferir na permeabilidade impedindo a migração de
leucócitos mas, seu verdadeiro papel patológico é discutível, e não se deve
aceitá-la como causa primária de uma lesão de pele.
Infecção
A infecção no paciente diabético pode variar de uma simples
celulite localizada à uma celulite necrotizante, abcesso profundo ou uma
gangrena e são oriundas de traumas, úlceras e principalmente de lesões interdigitais
e / ou periungueais.
As infecções leves em pacientes sem uso prévio de
antibiótico são geralmente causadas por uma ou duas espécies de cocos gram positivos
aeróbios, dos quais, o Estafilococos áureus e Estreptococos são os mais comuns.
As infecções mais graves (ex. profundas, com necrose e/ou
isquemia), frequentemente, são causadas por uma flora polimicrobiana. E os germens
geralmente encontrados são: Estafilococos aureus (gram positivo), Escherichi
coli e Proteus sp (gram negativos) e Bacterióides sp , Peptoestreptococos, Peptococos
e Clostrídio sp (anaeróbios).
A pan-neuropatia (fissuras, úlceras, perda da sensibilidade
dolorosa, etc.), a insuficiência vascular e a disfunção imunológica tornam o paciente
diabético susceptível à infecção.
Cícero Fidelis Lopes