O que causa o pé diabético?

A tríade composta por neuropatia, doença vascular periférica e a infecção está relacionada com gangrena e amputação.

Neuropatia

As alterações neurológicas ainda são explicadas através de teorias. Destacamos duas teorias: A teoria vascular , na qual a microangiopatia da vasa nervorum causaria uma isquemia com lesão do tecido nervoso. E a teoria bioquímica, na qual a ausência de insulina alteraria as células de Schwann através do efeito tóxico do sorbitol e da frutose que estão aumentadas no diabetes, e pela depleção do mioinositol.

A neuropatia do pé diabético é na verdade uma pan-neuropatia, uma vez que acomete nervos sensitivos e motores (neuropatia sensitivomotora) e nervos autônomos (neuropatia autonômica) e seus principais mecanismos fisiopatológicos são:

a) A neuropatia sensitivo-motora acarreta perda gradual da sensibilidade dolorosa, por exemplo, o paciente diabético poderá não mais sentir o incômodo da pressão repetitiva de um sapato apertado, a dor de um objeto pontiagudo no chão ou da ponta da tesoura durante oato de cortar unhas, etc. Isto o torna vulnerável a traumas e é denominado de perda da sensação protetora. Acarreta também a atrofia da musculatura intrínseca do pé causando desequilíbrio entre flexores e extensores, o que desencadeia deformidades ósteoarticulares ( dedos em garra, dedos em martelo, proeminências das cabeças dos metatarsos, joanetes), que alteram os pontos de pressão na região plantar com sobrecarga e reação da pele com hiperceratose local (calo), que com a contínua deambulação evolui para ulceração (ex. mal perfurante plantar), que se constitui em uma importante porta de entrada para o desenvolvimento de infecções.

b) A neuropatia autonômica através da lesão dos nervos simpáticos, leva a perda do tonus vascular, promovendo uma vasodilatação com aumento da abertura de comunicações artério-venosas e conseqüentemente passagem direta do fluxo sangüíneo da rede arterial para a venosa, causando a redução da nutrição aos tecidos. E leva também a anidrose tornando a pele ressecada e com fissuras que também servem de porta de entrada para infecções.

Com relação ao “pé de Charcot” (neuroósteoartropatia), acredita-se que a neuropatia autonômica com o conseqüente aumento de fluxo através das comunicações artériovenosas, promove um aumento da reabsorção óssea com conseqüente fragilidade do tecido ósseo.

Esta fragilidade óssea associada a perda da sensação dolorosa e a traumas sucessivos levam a múltiplas fraturas e deslocamentos ósseos (sub-luxações ou luxações), causando deformidades importantes (ex. Desabamento do arco plantar) que podem evoluir também para calosidade e ulceração.

Angiopatia

O paciente diabético pode apresentar a macroangiopatia e a microangiopatia. A macroangiopatia afeta vasos de maior calibre , é causada pela aterosclerose, que no paciente diabético tem um comportamento peculiar : É mais comum, mais precoce e mais difusa, quando comparada com aterosclerose nos pacientes não diabéticos. Outra característica em diabetes é a calcificação da camada média de artérias musculares, principalmente nas extremidades inferiores.

A microangiopatia é caracterizada morfologicamente pelo espessamento difuso das membranas basais, mais evidentes nos capilares da pele, músculos esqueléticos, retina, glomérulos renais e medula renal. É considerada quase que exclusiva dos pacientes portadores de diabetes.

A angiopatia do “pé diabético“, representada principalmente pelas lesões estenosantes da aterosclerose, reduz o fluxo sangüíneo para as partes afetadas dos membros inferiores, causando inicialmente interrupção da marcha pelo surgimento de dor no membro (claudicação intermitente).

A evolução da doença vascular agrava a redução do fluxo sangüíneo, surgindo uma condição na qual mesmo o paciente em repouso, a dor estará presente (dor de repouso). E finalmente, a progressão da doença vascular pode atingir níveis tão graves de redução de fluxo, que pode ocorrer dano tissular com a aparecimento de uma ulceração ou gangrena.

Esta mesmo mecanismo também pode causar alteração de coloração e redução da temperatura da pele , alteração de fâneros (pêlos e unhas) e atrofia de pele, sub-cutâneo e músculos.

Com relação à microangiopatia há relatos de que o espessamento de membrana basal não diminui a luz do vaso , a rigidez da membrana pode limitar a dilatação arteriolar compensatória em resposta à redução de perfusão, pode interferir na permeabilidade impedindo a migração de leucócitos mas, seu verdadeiro papel patológico é discutível, e não se deve aceitá-la como causa primária de uma lesão de pele.

Infecção

A infecção no paciente diabético pode variar de uma simples celulite localizada à uma celulite necrotizante, abcesso profundo ou uma gangrena e são oriundas de traumas, úlceras e principalmente de lesões interdigitais e / ou periungueais.

As infecções leves em pacientes sem uso prévio de antibiótico são geralmente causadas por uma ou duas espécies de cocos gram positivos aeróbios, dos quais, o Estafilococos áureus e Estreptococos são os mais comuns.

As infecções mais graves (ex. profundas, com necrose e/ou isquemia), freqüentemente, são causadas por uma flora polimicrobiana. E os germens geralmente encontrados são: Estafilococos aureus (gram positivo), Escherichi coli e Proteus sp (gram negativos) e Bacterióides sp , Peptoestreptococos, Peptococos e Clostrídio sp (anaeróbios).

A pan-neuropatia (fissuras, úlceras, perda da sensibilidade dolorosa, etc.), a insuficiência vascular e a disfunção imunológica tornam o paciente diabético susceptível à infecção.

Cícero Fidelis Lopes